АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Гомберг М.А., Аковбян В.А., Соловьев А.М. Цель настоящего обзора - представить последние данные, касающиеся эпидемиологии, генетических особенностей, диагностики, провоцирующих факторов и лечебных мероприятий при атопическом дерматите (АД), а также критериев, позволяющих предсказать развитие заболевания, его тяжесть и прогноз. The purpose of this review is to give the latest data on the epidemiology, genetic features, diagnosis, predictors, therapeutical measures in atopic dermatitis, as well as criteria for predicting the course of the disease, its severity and prognosis. M.A. Гомберг, A.M. Соловьев, В.А. Аковбян - Центральный кожно-венерологический институт. Московский медицинский стоматологический институт M.A. Gomberg, A.M. Solovyev, V.A. Akovbyan - Central Dermatovenereological Institute, Moscow Medical Stomatological Institute Терминология Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии. Термин "атопия" был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами [1]. Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания [2]. Касаясь терминологии, следует сказать, что в отечественной научно-медицинской литературе АД относят к группе аллергических зудящих дерматозов, чаще используя термин "нейродермит", который отражает неврогенную этиологию и патогенез этого заболевания. Иногда указанный выше симптомокомплекс в детском возрасте описывается под названием "атопический дерматит", а уже взрослому человеку ставится диагноз "нейродермит". Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так называемой эндогенной экземы. В основной массе зарубежных публикаций при наличии у больного четких признаков атопии и принятых диагностических критериев (указанных далее) используется термин "атопический дерматит" независимо от возраста больного и клинической картины заболевания. Диагностические критерии АД В 1980 г. Hanifin и Rajka [3] предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы - обязательные и дополнительные. К обязательным критериям относятся: - зуд; - типичная морфология и локализация: у взрослых - лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей - поражения на лице и разгибательных поверхностях; - хроническое рецидивирующее течение; - атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность. Круг дополнительных критериев достаточно широк: - ксероз; - ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях; - 1=й тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа); - повышенный уровень сывороточного IgE; - начало заболевания в раннем возрасте; - частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ; - дерматит на коже рук и ног; - экзема сосков; - конъюнктивиты; - складки Денье-Моргана; - кератоконус; - передняя подкапсульная катаракта; - бледность или покраснение лица; - перифоликулярная локализация высыпаний; - складки на передней поверхности шеи; - возникновение зуда при повышенном потоотделении; - белый дермографизм. Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и более дополнительных. Список дополнительных признаков может быть расширен, а некоторые позиции, наоборот, могут вызывать сомнения. Так, например, А. Kanwar и соавт. [4] изучали распространение дополнительных признаков у 50 детей с АД и у 50 здоровых детей. Хейлит, экзему сосков, перифолликулярную локализацию, белый дермографизм, рецидивирующие конъюнктивиты, складчатость на передней поверхности шеи выявлялись с одинаковой частотой у больных и здоровых детей. Авторы считают, что среди дополнительных критериев АД также должны быть диффузное шелушение на коже волосистой части головы и трещины под ушными раковинами. J. Tada и соавт. [5] обнаруживали трещины под ушными раковинами с обеих сторон (или наличие их в анамнезе) у большинства взрослых и детей с АД, но ни у одного пациента контрольной группы. Этот признак встречался чаще у больных с тяжелым течением заболевания. При обследовании 481 больного АД Е. Rudzski и соавт. [6] подтвердили, что складки на передней поверхности шеи и в области век являются достоверными критериями заболевания, а также отметили, что специфические диагностические признаки чаще встречаются у определенных подгрупп пациентов. Так, например, астму чаще диагностировали у больных с началом заболевания в возрасте менее 6 мес. Т. Diepgen и М. Fartash [7] показали, что такой дополнительный критерий, как ксероз, является важным признаком наследственной отягощенности или наличия АД в анамнезе. В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее ставить диагноз АД с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" [8]. Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевания в возрасте до 2 лет. Для того, чтобы стандартизировать постановку диагноза АД, в европейских государствах разработана система SCORAD [9]. Эта система объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы - зуд и бессонница. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости. Эпидемиология и распространение АД Недавние эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом, позволили получить представление о распространении АД в разных районах земного шара и в различных этнических группах. Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения [10]. Последние исследования показывают рост АД во всем мире. Так, например, если в период с 1960 по 1964 г. в Дании среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12% [11]. Исследование, проведенное в Швеции среди учащихся школ, показало распространение АД в 1979 г. равное 7%, а в 1991 г. - 18% [12]. Исследователи определили, что достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды [12, 13]. Кроме того, возможным объяснением продолжающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и докторов [14]. Однако, по данным J. Кау и соавт. [15], продолжительность грудного вскармливания особенно не влияет на развитие АД (обследовано 1077 детей различных этнических групп и социальных слоев). Работы финских авторов показывают меньшее распространение АД: по опросу родителей и изучению медицинских документов этот показатель составил 4,3% в 1980 г. (L. Poysa и соавт. [16] и 9,7% в 1990 г. Е. Varjonen и соавт. [17]). Причем наибольшие показатели были в урбанизированных районах, а наименьшие - в сельской местности. Влияние принадлежности к различным расово-этническим группам на распространение АД неоднозначно. R. Neame и соавт. [18], например, при обследовании 322 детей, обратившихся в дерматологическую клинику, диагностировали АД у 13,4% детей - выходцев из Азии и у 14,1% детей, принадлежащих другим этническим группам. При обследовании 693 подростков, учащихся школ в Лондоне, АД выявили у 16,3% лиц черной расы, выходцев из Карибского бассейна; у 8,8% детей - уроженцев Азии; у 8,7% лиц белой и у 4,7% черной рас - уроженцев Африки [19]. Казалось бы, можно предположить, что АД развивается чаще у мигрантов, приехавших в развитые урбанизированные страны, из-за контакта с новыми или более концентрированными аллергенами. Однако только этими причинами невозможно объяснить этнических различий, поскольку оказалось, что в данном исследовании все дети черной расы карибского происхождения были рождены в Великобритании. Скорее всего, существуют некоторые различия в генетической чувствительности представителей разных рас к одинаковым условиям окружающей среды. Роль различных факторов в этиологии и патогенезе АД Наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды - все это обусловливает возникновение и хроническое течение АД [20, 21]. В одних исследованиях говорится о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе АД, в других на первое место ставится генетически опосредованная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации, но скорее всего перечисленные многообразные патогенетические механизмы АД не противоречат, а дополняют друг друга [20-22]. Роль генетических механизмов Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД является генетическая предрасположенность. Считается, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма - нервной, иммунной, пищеварительной и т.д. Обнаружение предрасполагающего гена в хромосоме 11ql3 у пациентов с бронхиальной астмой позволило подтвердить генетическую предрасположенность к атопии дыхательных путей [23, 24]. У больных АД не обнаружили связи с этим геном. Но многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования [24]. М. Uehara и С. Kimura [25] показали, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один родитель. У больных АД 42% родственников первого колена также болеют этим заболеванием, а 28% страдают атопией дыхательных путей [7]. У лиц, страдающих респираторной атопией, не имеющих каких-либо кожных проявлений, 43% родственников также имеют дыхательную атопию, а 12% больны АД [7]. Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе - у 47,6% больных [21]. Дети, у которых один из родителей болен АД, имеют более высокий генетический риск этого заболевания (отношение шансов 3,4) по сравнению с детьми, у которых один родитель страдает аллергическим ринитом (отношение шансов 1,4) или астмой (1,5) [26]. Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25) [11]. Более того, риск развития АД у одного из дизиготных близнецов, если второй болен АД, эквивалентен риску у не близнецов. По данным норвежских исследователей, АД развивается у 57% детей, если больна мать, и у 46%, если болен отец [27]. Предполагается, что преимущественное влияние материнской линии происходит вследствие изменения иммунных реакций в матке, а также влияния грудного вскармливания. Роль функциональных нарушений нервной системы В отечественной литературе подчеркивается ведущая

1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127, 128, 129, 130, 131, 132, 133, 134, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148, 149, 150, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 169, 170, 171, 172, 173, 174, 175, 176, 177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 222, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 246, 247, 248, 249, 250, 251, 252, 253, 254, 255, 256, 257, 258, 259, 260, 261, 262, 263, 264, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 274, 275, 276, 277, 278, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 286, 287, 288, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 296, 297, 298, 299, 300,

Похожие статьи: